Une nouvelle approche de la rééducation du syndrome de la traversée cervico-thoraco-brachiale

Parution : Entretien de rééducation de Bichat
Par : T. Marc – J.R. Certhoux – S. Auriol

Le syndrome de la Traversée Cervico Thoraco Brachiale (S.T.C.T.B) regroupe sous une seule dénomination un ensemble de signes et de symptômes causés par la compression des vaisseaux sous claviers et du plexus brachial dans une zone se situant entre la colonne cervicale et le médiastin (début des défilés) et le bord inférieur du grand pectoral (fin des défilés). Historiquement ces compressions ont été connuessous différentes appellations (18 pour Narakas). Les plus connues sont le syndrome des scalènes, le syndrome de la côte cervicale, le syndrome de la première côte ou encore le syndrome du havresac. Historiquement, le premier traitement proposé fut la résection de la première côte (Murphy en 1910). En 1927, Adson et Coffey proposèrent la scalenectomie. Les années 60 virent une escalade chirurgicale avec la résection de la clavicule et certains préconisaient même une double voie, axillaire pour la résection de la première côte et cervicale pour la scalenectomie. Il fallut attendre Peet [1] en 1956 pour voir la première proposition de physiothérapie. Son protocole, basé essentiellement sur une correction gymnique de la posture et un renforcement des élévateurs, permet d’obtenir 70 % d’amélioration. Depuis de nombreux auteurs ont publié des résultats dans lesquels le pourcentage d’amélioration varie de 50 à 78 %. Globalement l’ensemble de ces traitements s’attache à retrouver de la mobilité, à renforcer les muscles « ouvreurs » et à modifier la posture ; certains y associent des agents physiques. Seul Walsh introduit une mobilisation des tissus mous destinée à améliorer le glissement des nerfs dans leur tissu de soutien. En 1986 Machleder met en évidence une proportion anormale de fibres musculaires de type 1 dans le scalène antérieur. Notre hypothèse est qu’une normalisation du fonctionnement des articulations gléno-humérale et scapulo-thoracique associée à un traitement du rachis cervical doit permettre une restauration de la mobilité et un relâchement de la musculature cervicale. Cette mobilité restaurée et la diminution des tensions doivent permettre une décompression du paquet vasculo-nerveux et une restauration des plans de glissement. Le but de cette étude est de contrôler cette hypothèse sur un groupe de 20 patients et de contrôler la stabilité à 2 ans.

LES BASES ANATOMIQUES

Classiquement trois défilés ont été décrits: le défilé interscalénique, la pincecosto-claviculaire et le tunnel du petit pectoral. L’examen clinique et les traitementsont été orientés par cette classification « mécaniste ». Mais les travaux de Poitevin [2] nous ont permis de mieux comprendre l’anatomie de cette traversée, les faux positifs et négatifs des tests utilisés lors de l’examen clinique et les échecs de la rééducation. Cet auteur décrit en fait six défilés.

DEFILE DIT DE L’APPAREIL SUSPENSUER DE LA PLEVRE

La membrane sus-pleurale et suspendue par trois ligaments issus de la colonne cervicale.

  • Le ligament vertébro septal (insertion sur C7)
  • Le ligament transverso-septo-cortal (insertion sur C7) parfois remplacé par un petit scalène.
  • Le ligament costo-septo-costal (insertion sur le col de la première côté, membrane sus pleurale et partie antérieure premier côté).

DEFILE INTER-SCALENIQUE

Initialement, les scalènes sont constitués par une masse musculaire commune qui se fragmente de façon variable au cours du développement embryologique. Artère sous-clavière et plexus brachial passent entre les scalènes antérieur et moyen. Des anomalies de fragmentation expliquent la persistance d’un reliquat de la masse commune : pont musculaire et petit scalène.

DEFILE COST-CLAVICULAIRE

Ce défilé est délimité en haut par la clavicule et le muscle sous-clavier et en bas par la première côte.

REGION CLAVI-PECTORALE

Le ligament coraco-claviculaire interne présente un bord inférieur tranchant agressif pour la veine sous-clavière.

REGION RETRO-PETIT PECTORAL

Le paquet vasculo nerveux chemine sous le petit pectoral à la face inférieure de la coracoïde. La lumière de ce défilé se modifie lors des mouvements d’hyperabduction du bras (Wright).

REGION ANTERIEURE A LA TETE HUMERALE

Lorsque le bras est placé en abduction rétropulsion, l’artère axillaire et le plexus brachial sont comprimés sur la face antérieure de la tête.
Le plexus brachial traverse les six défilés, l’artère sous-clavière les défilés 2 à 6 et la veine sous-clavière les défilés 3 à 6. Ces différentes traversées expliquent pourquoi on retrouve plus de compressions nerveuses (90 % des formes) que de compressions vasculaires (10 %).
Le deuxième phénomène expliquant la fréquence des atteintes nerveuses est la sensibilité des nerfs à la pression. D’après Lundborg, la microcirculation intraneurale est perturbée à partir de 30 mm/Hg. Une pression de 90 mm/Hg appliquée pendant 20 à 40 minutes supprime toutes fonctions nerveuses.

Incidence

Pour Atasoy [3], l’incidence du STCTB qui est de 0,3 à 0,7 % de la population est très sous-estimée, elle serait au moins de 1 à 2 % de la population. Parmi les nouveaux patients de son centre de chirurgie de la main, il retrouve 40 à 50 % des patients présentant des signes cliniques compatibles avec un SCTB. Nous avons réalisé des tests systématiques de mise en tension du plexus brachial des patients présents dans notre centre pour une pathologie orthopédique du membre supérieur. Celui-ci était positif dans 60 % des cas, alors que spontanément ces patients ne se plaignaient de rien. Les femmes sont plus touchées que les hommes et les patients ont entre 20 et 60 ans.

Différentes formes

On peut classer les STCTB suivant :

Les structures impliquées

On distingue les formes neurologiques pures (les plus fréquentes), les formes vasculaires pures (rares) et les formes mixtes.

Le niveau de l’atteinte

Les formes hautes sont rares (moins de 5 % des cas), elles touchent les racines C5-C6-C7.
Les formes basses sont les plus fréquentes, elles intéressent les racines C8 et D1 et les vaisseaux sous claviers.

Les formes étagées

Wood en retrouve 44 % et Narakas 32,5 %. Les STCTB peuvent être associés aux compressions du nerf médian au canal carpien, du nerf ulnaire au coude et du nerf radial au court supinateur. Ces compressions étagées (double crush syndrome de Upton) peuvent être responsables de symptômes, alors qu’une compression identique à un seul niveau n’entraînerait aucun symptôme.

LA PHYSIOPATHOLOGIE

Il est tentant mais difficile, sauf pour certaines compressions vasculaires, de classer les STCTB par zones topographiques suivant le défilé où se situe la compression. Une telle classification n’apporte rien sur le plan thérapeutique. Dans un souci de démenbrement, Walsh établit une distinction entre les formes compressives et les formes entravantes. Les premières sont dues à un mécanisme intermittent, provoqué par des modifications anatomiques congénitales ou acquises. Elles sont parfois associées à des modifications posturales. Ce sont les formes les moins évoluées. Les formes entravantes, dans lesquelles le paquet vasculo nerveux est véritablement pris au piège par la limitation des plans de glissement, peuvent être considérées comme une évolution des formes compressives. Sur un plan pratique la distinction n’est pas toujours évidente à établir. Dans notre expérience, au cours de ces dernières années, notre attention a été attirée par l’association de troubles posturaux et de restriction de mobilité de la ceinture scapulaire (gleno-humérale et scapulo-thoracique) et du rachis cervical. Cette diminution de mobilité gléno-humérale, entraîne un report de mobilité sur la scapulo-thoracique, provoquant un surmenage fonctionnel des muscles scapulaires (petit pectoral, élévateur de la scapula, omo-hyoïdien, trapèze supérieur, rhomboïdes, muscle sous clavier).
Leurs insertions sur le rachis cervico-dorsal sont responsables de restrictions de mobilité et d’une augmentation d’une tension des muscles antagonistes. Ces restrictions de mobilité vont dans le temps être responsables d’une diminution de la qualité des différents plans de glissement dans lequel chemine le paquet vasculo-nerveux. La diminution du glissement dans certaines zones provoque une augmentation de la compression de ce paquet sur les zones de réflexions. Le premier but du traitement sera donc de récupérer la mobilité articulaire du rachis et des ceintures scapulaires.

Clinique

Suivant le type de compression, les patients se plaignent de signes nerveux dans 90 % des cas, ces signes pouvant aller de simple paresthésie à un déficit moteur avec amyotrophie. Dans le cas de compression vasculaire ils peuvent présenter des douleurs, une fatigabilité ou des crampes si la compression est artérielle. Si la compression est veineuse, ils peuvent présenter un oedème et ressentir une lourdeur du membre supérieur.

Evaluation

Dans notre étude, l’évaluation initiale comportait un examen clinique utilisant de test de Tinel, le stress test de ROOS (manoeuvre du chandelier), les tests d’Adson et d’Eden et la Manoeuvre de Wright. Le questionnaire de DASH était également utilisé. Afin de déterminer l’origine de la perturbation du contrôle postural nous avons utilisé une plate forme posturographique.
Nous réalisions ensuite un bilan de l’articulation gleno-humérale et de la coiffe des rotateurs ainsi que de la mobilité active du rachis cervical.
Enfin pour déterminer l’origine du dérèglement postural, nous avons effectué un bilan sur plate forme stabilométrique. Les différentes voies d’entrées étaient successivement shuntées, les yeux par une occlusion, l’appareil manducateur par des cotons dentaires et l’entrée podale par une mousse podologique.
Le stabilogramme présentant la plus petite surface, correspondait à la voie d’entrée déficitaire. En effet le fait de la shunter supprime les perturbations qui l’engendraient.

LA REEDUCATION

La première phase du traitement consistait à récupérer la mobilité gléno-humérale. Pour cela nous utilisions la méthode C.G.E. [4] pour récupérer les amplitudes de flexion. Le travail des rotateurs latéraux, qui permettent de pérenniser les corrections, était par contre différé en fin de traitement pour éviter d’augmenter les tensions des muscles fixateurs de la scapula.
Parallèlement était mise en place la rééducation du rachis cervical. Parmi les nombreuses techniques de rééducation du rachis cervical, celle qui nous a semblée la plus adaptée à cette population, était la technique de relâchement musculaire par mise en position courte. Elle permettait à la fois un relâchement musculaire, une récupération de la mobilité du rachis cervical et une modification automatique de la posture. Le traitement se déroulait en deux phases :

  1. Dans un premier temps, on plaçait lentement le muscle en position de raccourcissement maximum. La position est maintenue 10 secondes. Le fuseau neuromusculaire ne générait plus d’information. Le muscle se relâchait.
  2. Dans un deuxième temps, le retour à la longueur de repos devait être lent et passif. C’est la phase la plus difficile du traitement. Jones préconise un retour sur 90 secondes. Nous effectuions le retour sur 20 secondes et cela nous semblait suffisant. Il ne devait pas y avoir la moindre participation du patient. Si ce n’était pas le cas, on réitérait la manoeuvre depuis sa phase initiale. Pour obtenir un retour à la longueur de repos avec une inhibition du muscle traité, on pouvait utiliser l’innervation réciproque décrite par Sherrington en demandant un retour actif contre résistance.
  3. Une période de repos de 20 minutes en décubitus dorsal devait être observée.

Cette mise en raccourcissement était effectuée successivement pour tous les groupes musculaires cervicaux. Une attention toute particulière était bien évidemment portée aux scalène.
Nous effectuions une séance par semaine jusqu’à diminution ou disparition de la symptomatologie. Les séances étaient alors espacées progressivement pour stabiliser le résultat.

Résultat

En 2006 nous avons traité 18 patients (3 hommes, 15 femmes) d’un âge moyen de 44 ans.
En début de traitement le score de DASH était de 109 (46 % ; normal = 0). La moyenne du stress test de Roos était 70/100. Le nombre moyen de séance de séances était de 21.
A la fin du traitement, le score de DASH était de 70 (20%) et le stress test deRoos augmentait à 80/100. Un an après la fin du traitement, les patients ont à nouveau été évalués par le questionnaire DASH, les résultats étaient stables.

Discussion

Le traitement de STCTB est un challenge difficile pour les thérapeutes. Les protocoles de rééducation font en général appel à une rééducation respiratoire (ventilation abdominale), à des exercices d’étirement (muscles fermeurs), à une tonification musculaire (muscles ouvreurs) et une rééducation posturale active. Bien que donnant des résultats satisfaisants, ces protocoles sont responsables d’après leurs auteurs [5] et [6] de résultats insuffisants, et parfois suivis d’aggravations nécessitant le recours à la chirurgie.
Après avoir utilisé pendant 20 ans ce type de protocole, nous avons cherché àmettre en place un programme de rééducation limitant au maximum les mises en tension et les exercices actifs. Ce programme cherche à restaurer la mobilité du rachis cervical; de la ceinture scapulaire et des articulations de l’épaule en utilisant des techniques de normalisation articulaire et de relâchement musculaire par mise en position de raccourcissement du muscle. Les techniques de levées de tension par étirement sont proscrites. De même nous ne recherchons pas à modifier la posture de façon gymnique. En effet, l’organisation des muscles posturaux (tonique) est gérée de façon automatique grâce à l’intégration d’informations provenant de capteurs périphériques. Toute modification volontaire de celle-ci, engendre la mise en jeu de muscles phasiques, sans diminuer pour autant le tonus des muscles précédemment mis en jeux. Il s’ensuit une augmentation régionale des tensions pouvant être responsable de limitations d’amplitudes, d’inconfort et de douleurs.
Les résultats obtenus dans cette série (absence d’aggravation et aucun recoursà la chirurgie) confirment notre option thérapeutique de départ. Les patients, inclus dans cette étude, nous ont dans la majorité des cas été adressés par un service de médecine vasculaire. La compression vasculaire intervenant après la compression neurologique, elle constitue un critère de gravité. Certains d’entre eux avaient présentées des épisodes d’ischémie aiguë du membre supérieur.
Sur cette base de résultats, pour tenter d’améliorer les patients présentant encore quelques signes cliniques et pour mieux stabiliser le résultat, nous allons mettre en place des phases de traitements complémentaires.

Conclusion

La kinésithérapie est la pierre angulaire du traitement du syndrome de la traversée cervico-thoraco-brachiale. La mise en place d’un protocole n’utilisant pas le concept de muscles « ouvreurs ou fermeurs » et de correction gymnique de la posture, mais basé sur une restauration de la mobilité scapulohumérale et cervicale associé à un relâchement musculaire, permet une très nette amélioration auprès des patients avec une stabilité des résultats à 1 an. Ce protocole n’a entraîné aucune aggravation. Il nécessite relativement peu de séances de rééducation. Sur cette base, des exercices complémentaires sont à l’étude pour tenter de parfaire les résultats.

1. Peet R.M., Henriksen J.D., Anderson P.T., Martin G.M. – Thoracic outlet syndrome: evaluation of a therapeutic exercice program. Mayo-Clin. Program., 1956, 31, 281-287.

2. Poitevin L.A. – Compressions à la confluence cervico brachiale. In: Tubiana R. – Traité de Chirurgie de la Main, Paris. Masson, 1991, 4, 362-378.

3. Atasoy E. – Thoracic outlet compression syndrome. Orthopedic clinics of North America, 1996, 27, 2, 265-303.

4. Marc T. – Prise en charge manuelle des tendinopathies de la coiffe des rotateurs. Kinésithérapie, les cahiers, 2004, 32-33, 54-58.

5. Bouchet J.Y., Richaud C., Franco A. – Le syndrome de la traverse thoraco-brachiale et sa rééducation. Ann. Kinésithérapie, 1984, 11, 83-88.

6. Prost A. – Place de la kinésithérapie dans le traitement du syndrome de la traversée thoraco- brachiale. Kinésithérapie scientifique, 1990, 288, 5-22